Д-р Рассел A. Баркли, профессор факультета психиатрии Школы медицины Государственного университета штата Нью-Йорк в г. Сиракьюз ©Авторское право д-ра Рассела А.Баркли, 2006 Источник: Р.А.Баркли (2006) Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: Руководство по диагностике и лечению (3 изд.). Нью-Йорк: Издательство Гилфорд

 

 

1902 – Лекции Джорджа Стилла: врач описывает 43 случая нарушения внимания, гиперактивности, импульсивного и гиперактивного поведения у детей, которые представлены как дефект нравственного контроля за поведением

1917-18 –Эпидемия энцефалита привела к появлению нескольких клинических статей, описывающих изменения поведения у выживших, в том числе были представлены многие симптомы СДВГ, названные постэнцефалитным нарушением поведения

1938 –Левин и другие утверждают, что если поражение лобных долей головного мозга у приматов приводит к гиперактивности и другим симптомам СДВГ, то наличие этих симптомом могут указывать на лежащее в их основе нарушение функции мозга.

1947 – Штраус и Лехтинен используют эту логику для создания концепции синдрома поврежденного мозга у детей.

 

 

 

1950-60s: отсутствие явных признаков нарушения функции мозга у многих детей с гиперактивностью ведет к минимальной мозговой дисфункции (ММД).

 

1957 – создан Риталин (метилфенидат)

1970s: диагноз ММД заменен на более точное определение нарушения поведения – открыт гиперкинетический синдром или синдром гиперактивности у детей, который был поддержан Стеллой Чесс, Эриком Лофером, Морисом Денхоффом, Джонлм Верри, Робертом Спрагом и другими ведущими специалистами.

1968: DSM-II подразумевает гиперкинетическую реакцию в детском возрасте как психиатрический диагноз у детей.

 

 

1971: Пол Вендер описывает признаки синдрома MМД/гиперактивность:
Патологическая двигательная активность
Плохое внимание и сниженная когнитивная функция
Нарушения обучения

Слабый контроль импульсивной активности
Проблемы межличностного общения
Слабый контроль над эмоциями

1972: Вирджиния Дуглас суживает взгляд на синдром, ограничивая его такими проявлениями как дефицит внимания, слабый импульсный контроль и гиперактивность.

 

1968-75: публикуются первые статьи, описывающие взрослых с синдромом ММД/гиперактивность

1975 – создан пемолин (Цилерт);
исследуются методы лечения расстройств поведения

1980: DSM-III меняет формулировку диагноза на «Дефицит внимания с гиперактивностью или без гиперактивности» – это новая разновидность СДВ, которая может протекать только с нарушением внимания без гиперактивности

1987: DSM-III-R совершенствует формулировку диагноза, меняя его на «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью»; оставляя право на существование СДВ без гиперактивности

 

1990s: СДВГ является нарушением саморегуляции, для которого характерно изменение когнитивной функции, дефицит внимания/торможения, а также нарушение рабочей памяти и исполнительных функций**
1994-97: Баркли знакомит с отношением к СДВГ по Выготскому, как к отставанию осмысления своего поведения, которое нарушает деятельность и саморегуляцию
1994: DSM-IV расширяет диагностические критерии, вводит 2 перечня симптомов, и разрабатывает 3 подтипа (с нарушением внимания, гиперактивный и комбинированный)

 

- не способен сосредоточиться на деталях
- сложно поддерживать внимание
- создается впечатление, что не слушает
- не следует инструкциям
- испытывает сложности в организации выполнения заданий и мероприятий
- избегает заданий, связанных с длительным умственным напряжением
- теряет вещи, необходимые для выполнения задания
- легко отвлекается
- проявляет забывчивость в ежедневных делах
Симптомы должны возникать «часто» или с еще большей частотой.

 

 

- совершает беспокойные движения руками или ногами или ерзает на месте uоставляет свое место в классе, когда не следует
- чрезмерно бегает и прыгает
- с трудом может играть спокойно
- "целый день на ногах” или "носится как заведенный”
- избыточно говорлив
- выпаливает ответы прежде, чем услышит вопросы
- с трудом дожидается своей очереди 
-  прерывает или вмешивается в разговор
Симптомы должны возникать «часто» или чаще, чем обычно.

 

 

- Симптомы развиваются не последовательно
- Присутствуют в течение не менее 6 месяцев 
- Возникают параллельно (2 или более)
- Приводят к нарушению основных жизненных функций
- Устанавливаются к 7 – летнему возрасту
- Не могут быть объяснены наличием другой патологии, например, тяжелой задержкой умственного развития, депрессивными состояниями, психозом
- 3 типа: Дефицит внимания, Гиперактивность,
или Комбинированный ©Наличие 6+ признаков нарушения внимания или гиперактивного импульсивного поведения

 

 

- Проведенная впервые ПЭТ - позитронная эмиссионная томография - (1990) показала, что расстройство сопровождается нарушениями метаболизма мозга
- Близнецовый метод показал высокую степень наследуемости признаков, составляющих СДВГ
- Возможен полиморфизм генов DAT1 и DRD4, связанный с СДВГ
- Апробирован аддерол (амфетамин)
- 1999: Опубликовано мультимодальное терапевтическое исследование NIMH – крупнейшее терапевтическое исследование, которое когда-либо проводилось для изучения расстройств у детей.

Снижение метаболизма в мозге
Zametkin et al., 1990, New England Journal of Medicine

 

- У взрослых, страдающих гиперактивностью с детства, с помощью ПЭТ было выявлено снижение уровня общего и локального метаболизма глюкозы 

 Наибольшее снижение в:
- Премоторной коре
- Передней префронтальной коре

 

 

- 2002 – Опубликован международный Консенсус по СДВГ, подписанный 84-мя экспертами международного уровня, направленный на противодействие искажению представления о СДВГ в прессе
- 2003 – Атомоксетин – первый за 27 лет препарат для лечения СДВГ и первый препарат, не относящийся к психостимуляторам, который был разработан и утвержден для лечения СДВГ у детей и взрослых
- 2006 Модафинил – препарат против нарколепсии -утвержден для применения в США и Мексике
- ПЭТ, яМРТ (ядерно-магнитно-резонансная томография), MРТ, фМРТ, ОЭКТ(однофотонная эмиссионная компьютерная томография) и другие исследования в дальнейшем подтвердили, а также выявили повреждения структуры и функции мозга, вызванные СДВГ
- С помощью молекулярной генетики были выявлены DBH и DRD5 в качестве возможных факторов развития СДВГ наряду с многими другими участками хромосом (16p13)

 

- Заболевание имеет множественные причины
- Все в настоящее время признанные причины относятся к биологической сфере (неврологии, генетике)
- Причины могут дополнять одна другую
- Конечной общей траекторией развития заболевания является формирование в мозге патологических лобно-стриарно-мозжечковых взаимосвязей
- Социальные причины недостаточно достоверны

 

 

- Нарушения, связанные с допамином
- Нарушения, связанные с норэпинефрином
- Свидетельством является
- Реакция на лекарственные преараты:
- Психостимуляторы увеличивают содержание допамина вне нервов
- Метилфенидат замедляет обратный захват
- Амфетамин увеличивает выработку/высвобождение
- Страттера уменьшает обратный захват норэпинефрина
- Молекулярная генетика :гены, согласно современным представлениям, являются регуляторами допамина
- Распределение нейротрансмиттеров в определенных участках мозга связано с СДВГ

 

- Курение во время беременности ( 2,5)
- Прием алкоголя матерью во время беременности (то же)
- Недоношенность, особенно при кровоизлиянии в мозг (у 45%+ СДВГ)
- Увеличение общего числа осложнений беременности
- Высокий уровень фенилалнина в крови у матери (?)
- Повышенная тревожность матери во втором триместре беременности (?)
- Прием кокаина/крэка не является фактором риска при отсутствии вышеперечисленных факторов

 

- Травма головы, гипоксия мозга, опухоли или инфекции
- Отравление свинцом в дошкольном возрасте (0-3 года.)
- Выздоровление после острого лимфобластного лейкоза
- Лечение ОЛЛ повреждает мозг
- Постнатальная стрептококковая бактериальная инфекция
- Запускает аутоиммунную реакцию антител к базальным ганглиям
- Постнатальное повышение уровня фенилаланина (пищевая аминокислота, связанная с развитием фенилкетонурии)
- Пренатально – гиперактивность
- Постнатально – дефицит внимания

 

 

- Меньшего размера, Менее активные, Менее развитые участки мозга (данные получены с помощью MRI, fMRI, PET, QEEG)
- Орбитально-префронтальная кора (преимущественно правая сторона)
- Базальные ганглии (в основном полосатое тело и globus pallidus-бледный шар)
- Мозжечок (центральная область червячка, больше с правой стороны)
- Размер этой зоны коррелирует с выраженностью симптомов СДВГ, особенно торможением
- Половые различия отсутствуют
- С возрастом различия в большой степени сохраняются
- Результаты не вызваны приемом психостимуляторов

 

 

Расстройство в семье :
- 25-35% - родные братья и сестры

- 78-92% - однояйцовые близнецы

- 15-20% - матери - 25-30%

- отцы - Если у одного из родителей СДВГ, он есть у 20-54% потомков (ошибка 8+)

 

 

- Наследуемость (генетический фактор)
- 57-97% индивидуальных различий (Средняя 80%+)
- (91-95%+ при использовании критериев DSM)
- Одинаковое окружение (общее для всех родных братьев и сестер) 
-  0-6% (Не существенно для любого из исследований)
- Особые условия (события, которые происходят с одним из членов семьи)
- 15-20% - индивидуальные различия
- (но включают ненадежные показатели, используемые для оценки СДВГ)

 

DRD4 – 7+ дупликация и 4 дупликация отсутствует(?)
Связь с поиском нового, исследовательским поведением, способностью к миграции
Более длинные гены снижают чувствительность к допамину
DAT1 – 480 bp (9/10 гетерозигот отличается от 9/9, 10/10)
Функция не до конца известна; возможно выполняют роль метки для других функциональных областей гена
Могут индуцировать создание переносчиков допамина (насос обратного захвата)
При гомозиготной конъюгации реакция на метилфенидат может быть ослаблена
10 повторных случаев приема алкоголя матерью увеличивает риск развития СДВГ
DBH -- TaqI (A2 аллель)
Может индуцировать создание химических соединений, которые конвертируют допамин в норэпинефрин
DRD5
Локус 16p13, 14q32, 13q32
Неизвестный ген в локусе 16q32 преимущественно передается в семьях с СДВГ. Тот же локус определялся при исследовании аутизма
. Другие локусы могут влиять на развитие сочетанной патологии или СДВГ с нарушением чтения.

 

 

Сахар (опровергнуто)
Гипер/гипогликемия (нет свидетельств)
Пищевая аллергия (в значительной степени опровергнуто)
Возможно у 5% дошкольников с СДВГ возникает негативная реакция на высокие дозы пищевых добавок
Побочное действие антиконвульсантов
(10-35%) ©В основном фенобарбитал и делантил
Нарушение функции щитовидной железы (мало вероятно)
Редко у детей
Данные противоречивы

 

 

- Избыточный просмотр телепрограмм/ видеоигры (Нет данных причиной обусловленности – при СДВГ люди больше смотрят телевизор, меньше читают, больше говорят по телефону)
- Быстро развивающиеся общество (нет данных)
- Стрессорные факторы в семье (связано с ОВР/кондуктивным расстройством/депрессией)
- Плохой уход за детьми (связано с ОВР/кондуктивным расстройством)
- Частично может возникнуть из-за СДВГ у родителей)
- Нарушение чтения (коморбидный, непричинный фактор)
Однако при СДВГ может возникнуть плохое понимание прочитанного и нарушения письма

- Нетерпимость учителей/родителей (нет данных).